Diemžēl mēs esam pieraduši dzirdēt par dažādiem veidiem demenci bet parasti mums nav skaidri izskaidrots, kas notiek ar smadzenēm, kad mēs ciešam no šīm slimībām. Šī iemesla dēļ mūsu šodienas raksta mērķis ir pēc iespējas vienkāršākā veidā izskaidrot, kas notiek ar mūsu smadzenēm, kad mums tiek diagnosticēts Alcheimera slimība.
Mēs arī runāsim par vienu no cerīgākajiem sasniegumiem Alcheimera ārstēšanā. Šis jaunais atklājums nesen tika publicēts žurnālā Daba ir tik svarīgi, lai iegūtie rezultāti varētu mainīt šīs slimības gaitu, kādu mēs to pazīstam šodien.
Smadzenes un Alcheimera slimība
Ja slimojat ar Alcheimera slimību, notiek smaga smadzeņu deģenerācija jo īpaši neokorteksa entorinālās garozas hipokampā (jo īpaši apgabalā, kas savieno frontālās un temporālās daivas) locus coeruleus bazālo gangliju un raphe kodolos.
Tomēr uz ko tas viss attiecas? Mēs esam mācīšanās atmiņa un emocionālā vadība. Kā redzat, visas šīs funkcijas ir ļoti apdraudētas pacientiem, kuri cieš no Alcheimera slimības.
Un kā notiek šo teritoriju deģenerācija? Tas ir saistīts ar senilu plāksnīšu vai amiloīda plāksnīšu un neirofibrilāru kopu veidošanos . Tomēr, pirms paskaidrot, kas ir šīs plāksnes vai kopas, ir svarīgi zināt, no kā sastāv neironi:
- Soma: tas ir neirona centrālais ķermenis, kurā atrodas tā kodols un visa informācija, ko tas saņem no citiem neironiem, kas to ieskauj.
- Aksons: tas ir lielākais izvirzījums, kas rodas no somas un kas kalpo, lai nosūtītu informāciju par neironu visiem pārējiem neironiem.
- Dendrīti: tie ir mazi paplašinājumi, kas rodas no neirona centrālā ķermeņa un saņem informāciju no citiem neironiem.
Senīlās plāksnes ir nogulsnes, kas atrodas ārpus smadzeņu šūnām un sastāv no kodola, kura proteīns ir pazīstams kā beta-amiloīds. . Šīs nogulsnes ieskauj aksoni un dendriti, kas atrodas deģenerācijas procesā. Šī deģenerācija ir dabisks process jebkura cilvēka smadzenēs un tāpēc nav patoloģisks.
Blakus senilajām plāksnēm mēs atrodam arī mikrogliocīti aktīvs un astrociti reaktīvās šūnas, kas iesaistītas citu kaitīgo šūnu iznīcināšanā. Tā sauktās fagocītiskās glia šūnas arī iejaucas un iznīcina aksonus un deģenerētos dendrītus, atstājot tikai beta-amiloīda kodolu.
Nuerofibrilārās kopas sastāv no mirstoša neirona, kas satur savītu tau proteīna pavedienu starpšūnu uzkrāšanos. . Normāls tau proteīns ir mikrotubulu viela, kas pārstāv šūnas transporta mehānismu.
Alcheimera slimības attīstības laikā
Šie joni arī maina vielu transportēšanu šūnā, kas pēc tam mirst un savā vietā atstāj proteīna pavedienu masu.
Pagaidiet, vai mēs tikko teicām, ka neironi pasliktinās? Jā, tas ir pareizi, un tas ir dabisks cilvēka novecošanas process. Tomēr Alcheimera slimības gadījumā amiloīda plāksnīšu veidošanās ir saistīta ar bojātas beta-amiloīda formas veidošanos, kas paātrina neironu nāvi, atšķirot procesu no normālas novecošanas procesa.
Tas nozīmē, ka attiecībā uz plastiskums ka visās smadzenēs ir neironi, kas deģenerējas, bet nerada nekādus bojājumus vai tiek aizstāti ar citiem, beta-amiloīda plāksnīšu dēļ notiek šī procesa izmaiņas.
Jaunās Alcheimera slimības ārstēšanas nozīme
Nesen žurnāls Daba publicēja rakstu ar nosaukumu Alcheimera slimība: uzbrukums amiloid-β proteīnam rakstījis Ēriks M. Reimans ar dažiem līdzstrādniekiem. Šajā rakstā ir izskaidrots, kā atklāti jauni sasniegumi Alcheimera slimības ārstēšanā, īpaši par beta-amiloīda proteīnu.
Reimaņa un viņa līdzstrādnieku pētījumi koncentrējas uz jaunas zāles, kas novērš neironu iznīcināšanu un amiloidolbaltumvielu plāksnīšu uzkrāšanos kas, kā mēs paskaidrojām iepriekš, tiek uzskatīti par vienu no galvenajiem Alcheimera slimības izziņas pasliktināšanās cēloņiem.
Fēlikss Vinuela, neirologs un pētnieks Virgen Macarena slimnīcā Seviļā, Spānijā, paziņoja, ka šīs zāles nonāk smadzenēs, pievienojas toksisko vielu nogulsnēm un izvada tās no turienes. Turklāt mēs varējām redzēt, ka lielāks ievadīto zāļu daudzums ir līdzvērtīgs labākai pacientu atveseļošanai.
Tomēr tie paši pētnieki uzsver, ka pagaidām tas ir pētījums, kas veikts 300 slimnīcās Ziemeļamerikā, Eiropā un Āzijā, īpaši pacientiem, kuri cieš no viegliem kognitīviem traucējumiem (MCI) un ka lai gan tas ir ļoti cerīgs progress, vēl ir tāls ceļš ejams, lai to varētu izmantot un pierādīt tā pozitīvo ilgtermiņa ietekmi.
